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© Alzheimer Forschung Initiative e.V.
Lösliche Abeta-Aggregate lagern sich an Synapsen an und verhindern die Nachrichtenübertragung zwischen Nervenzellen, die in der Folge absterben. © Alzheimer Forschung Initiative e.V.

Alzheimer-Demenz: Therapieansatz mit Antikörpern weiterentwickelt

Die Universitätsmedizin Göttingen, die MBM ScienceBridge GmbH und die britische medizinische Forschungsorganisation MRC Technology arbeiten zusammen an neuer Therapie gegen die Alzheimer-Demenz. Die Partner haben bereits eine Lizenzvereinbarung für die Entwicklung einer neuen Therapie unterzeichnet.

Der Therapieansatz setzt auf Antikörper gegen die beiden schädlichsten Abeta Peptide, die bei der Alzheimer-Pathologie eine wichtige Rolle spielen. Die Zusammenarbeit mit der britischen Forschungsorganisation MRC Technology (MRCT) gewährt der Universitätsmedizin Göttingen (UMG) Zugang zu einer professionellen Expertise für die „Humanisierung“ von Antikörpern.

Der bislang nur in Tierversuchen erprobte monoklonale Antikörper NT4X wird für die Anwendung bei Menschen weiterentwickelt. Das MRCT erhält die weltweite Lizenz für die Erfinderrechte der UMG in Bezug auf die neuartige Therapie für die Behandlung von sporadischer und familiärer Alzheimer-Demenz, die auf dem Antikörper NT4X beruht.

Innovationspreis für Antikörper-Entwicklung

Der monoklonale Antikörper NT4X ist der weltweit einzige, der spezifisch die beiden schädlichsten bisher bekannten Abeta-Peptide erkennt, nämlich Abeta4-42 und Pyroglutamat-Abeta3-42. Er neutralisiert deren toxische Wirkung. Entwickelt wurde der Antikörper von Prof. Dr. Thomas Bayer, Leiter der Arbeitsgruppe Molekulare Psychiatrie der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie der UMG.

Für seine Erfindung wurde er bereits mit dem Innovationspreis des Landkreises Göttingen und im Jahr 2014 durch die „Alzheimer Forschung Initiative e.V.“ ausgezeichnet. Eine Hypothese zur Ursache der Alzheimer Erkrankung ist die Amyloid-Hypothese. Demnach bilden sich bereits vor Einsetzen der ersten klinischen Symptome im Gehirn außerhalb der Nervenzellen Plaques.

Diese bestehen aus fehlerhaft gefalteten Beta-Amyloid (Abeta) Peptiden. Zurzeit laufen weltweit großangelegte klinische Studien mit Alzheimer-Patienten, allerdings ohne therapeutischen Erfolg. Allen bisherigen klinischen Studien gemeinsam ist es, dass sie Antikörper zur passiven Immunisierung nutzen, die gegen Plaques gerichtet sind und nicht gegen lösliche Abeta-Aggregate.

Quelle: Universitätsmedizin Göttingen

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