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Rotaviren führen zu Durchfallerkrankungen bei Kindern. © decade3d/iStock/Thinkstock

Durchfallerkrankungen bei Kindern: Gezielt gegen das Rotavirus

Mainzer Wissenschaftler entdecken neuen Mechanismus zur Bekämpfung von Virusinfektionen durch Komponenten des angeborenen Immunsystems

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Prof. Diefenbach. © privat

Wichtig hierbei ist die Erkenntnis, dass zwei verschiedene, aber verwandte „Spieler“ des Immunsystems in einer konzertierten Aktion und im Zusammenspiel beispielsweise das Rotavirus in die Knie zwingen können. Das Rotavirus ist die weltweit häufigste Ursache von Durchfallerkrankungen bei Kindern. Die Ergebnisse sind in der renommierten Fachzeitschrift „Nature Immunology“ veröffentlicht.

Das angeborene Immunsystem bekämpft Infektionserreger wie Viren, Bakterien oder Parasiten auf mehreren Ebenen: Eine wichtige Rolle spielen einerseits sogenannte Interferone, dies sind spezielle Eiweiße, die innerhalb kurzer Zeit nach einer Virusinfektion ausgeschüttet werden und eine entsprechende Immunantwort gegen die befallenen Zellen auslösen können. Aber auch so genannte „Innate Lymphoid cells" (ILCs) sind wichtige „Spieler“ des angeborenen Immunsystems. ILCs wirken vor allem an den inneren und äußeren Körperoberflächen, indem sie ebenfalls spezielle Eiweiße – in diesem Fall Interleukine – produzieren und so sehr früh in die Abwehr von Viren, Bakterien und Parasiten eingreifen.

Effektives Zusammenspiel

In ihrer aktuellen Arbeit konnten die Forscher am Beispiel des Rotavirus zeigen, wie eine solche Infektion sehr effektiv bekämpft werden kann: Dies geschieht durch das Zusammenspiel spezieller Interferone (Interferon-lambda, IFN-) mit speziellen Interleukinen (IL-22), die wiederum durch eine Untergruppe der ILCs, die ILC3-Zellen produziert werden. Rotaviren sind hoch ansteckende Erreger, die zu Erbrechen und Durchfall führen können. Bei Kindern ist das Rotavirus der häufigste Erreger von Durchfall – und für mehr als 500.000 Todesfälle jährlich weltweit verantwortlich. Es greift die auskleidende Zellschicht im Darm – die sogenannten Epithelzellen – an und schädigt diese.

Wir konnten zeigen, dass Interferon-lambda (IFN-), obgleich nötig, nicht ausreichend ist, um eine Rotavirus-Infektion in den Griff zu bekommen, sondern dass zusätzlich zum IFN- Interleukin-22 (IL-22) zum Schutz gegen eine Rotavirus-Infektion gebraucht wird“, erläutert Univ.-Prof. Dr. Andreas Diefenbach. Es gelang den Wissenschaftlern, den dieser Synergie zugrundeliegenden Mechanismus aufzuklären. Sie fanden heraus, dass beide Botenstoffe im Zusammenspiel das Rotavirus optimal bekämpfen können, indem sie die Bildung antiviraler Proteine vor allem in den Epithelzellen des Darms triggern, die letztlich den Aufbau neuer Viruspartikel verhindern.

Botenstoff Interleukin-22

Ihm werden bereits vielfältige Rollen innerhalb der Immunabwehr zugeschrieben, beispielsweise in der Abwehr von bakteriellen Infektionen des Darms und der Lunge. Zudem leistet Interleukin-22 einen wichtigen Beitrag bei Gewebereparaturvorgängen im Darm etwa nach Schädigung des Epithels durch Bestrahlung. „Die neue Rolle, in der Interleukin-22 quasi als Verstärker des Interferons wirkt, ist deshalb so spannend, da sie Implikationen für das Design künftiger Immuntherapien haben könnte“, so Diefenbach. Interferone werden beispielsweise zur Immuntherapie von oft schwer zu behandelnden, chronischen viralen Infektionen – wie der Hepatitis – eingesetzt. Der neuartige Mechanismus, nach dem zwei Spieler des angeborenen Immunsystems – die beide in den Epithelzellen wirken – konzertiert agieren, könnte im Laufe der Evolution, in der sich auch Viren immer wieder verändert und angepasst haben, sozusagen als zweite Sicherungsebene der Immunabwehr nötig geworden sein, mutmaßen die Wissenschaftler. Da das Rotavirus insbesondere für Kinder gefährlich ist, erhoffen sie sich zudem Erkenntnisse über die Funktion der Immunabwehr am Lebensanfang, wenn das erworbene Immunsystem noch nicht voll ausgebildet ist.



Weitere Informationen:


Originalpublikation in der Fachzeitschrift "Nature Immunology"
DOI: 10.1038/ni.3180

www.unimedizin-mainz.de

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